休克
病因流行
暖休克：G+性菌
冷休克：G-性菌
冷休克更常见。
暖休克看起来很正常，冷休克看起来就是休克
感染性休克:
暖休克病人神志清醒，皮肤色泽淡红或潮红，脉搏慢，搏动清楚，毛细血管充盈时间1～2秒，每小时尿量大于30ml。
冷休克病人神志躁动、淡漠或嗜睡，皮肤色泽苍白、发绀或花斑样发绀，脉搏细速，毛细血管充盈时间延长，每小时尿量小于25ml。
暖：高排低阻
冷：低排高阻
机制原理
休克指数的计算方法是脉率与收缩压之比。
0.5多提示无休克；
＞1.0～1.5提示有休克；
＞2.0为严重休克。
有效的心率传至周围组织，形成与心跳一致的脉搏。 如果房颤等情况，这时候有些心跳是无意义的，所以脉搏小于心率。
休克本质：有效循环血量锐减或前负荷减少或氧供不足和需求增多。
休克特征:产生炎症介质
根本原因是有效循环血量不足，
根本变化是组织灌注不足导致缺血缺氧。
休克的本质是氧供给不足和需求增加，休克早期，机体通过过度换气进行代偿，发生呼吸性碱中毒（A对）。
当休克进一步加重可出现呼吸困难，氧释放不能满足细胞对氧的需要时，将发生无氧糖酵解，丙酮酸及乳酸大量产生，最终引起代谢性酸中毒（C错）。
酸性条件下氧解离曲线右移，Hb更容易释放氧气。
补碱后曲线左移，Hb结合氧气能力增强，会加重组织缺氧，加重代酸。
宁酸勿碱的原理是：酸性条件下，氧解离曲线右移，氧与血红蛋白的亲和力下降，会释放出更多的氧气供组织使用，
而碱性状态下，氧解离曲线向左移，血红蛋白与氧气的亲和力增加，氧气释放减少，缺氧更加严重。
都指微循环，收缩期只出不进保证心脑血液供应，扩张期只进不出导致血压进行性下降
休克时微循环的变化分三期：
- #微循环收缩期 ，此期毛细血管前括约肌收缩（D错）致“只出不进”；
- #微循环扩张期 ，此期毛细血管前括约肌舒张，而后括约肌仍处于收缩状态（B错），致“只进不出”；
- #微循环衰竭期 ，瘀滞在微循环内的黏稠血液在酸性环境中处于高凝状态（A对），此时微循环呈现“不进不出”的状态（E错）。休克时外周循环障碍，细胞对氧的需求不能满足而进行无氧糖酵解，引起代谢性酸中毒（C错）。
1.休克代偿期，微循环缺血期。“少灌少流，灌少于流”。这是机体良性的代偿过程，有助于组织液回收和有效血流量的增加，使组织血液优先供给心脏和大脑。比喻成富豪前期败家不妥。
2.微循环淤血期，休克失代偿期。多灌少流，灌大于流。因为后括约肌比前括约肌迟钝，所以前括约肌扩张，后括约肌收缩，血液淤滞。
3.微循环衰竭期，不灌不流，DIC
休克失代偿期，“休克的必备体征：收缩压＜90”。可出现以下表现：神情淡漠、反应迟钝，甚至可出现意识模糊或昏迷；出冷汗、口唇肢端发绀；脉搏细速、血压进行性下降。严重时，全身皮肤、黏膜明显发绀，四肢厥冷，脉搏摸不清、血压测不出，尿少甚至无尿。若皮肤、黏膜出现淤斑或消化道出血，提示病情已发展至弥散性血管内凝血阶段。
#微循环通路
直捷通路-血容量
动静脉短路-体温
迂回通路-物质交换
【休克的那些名儿】
1.微循环收缩期＝微循环缺血期＝休克早期＝休克代偿期＝缺血性缺氧期
2.微循环扩张期＝微循环瘀血期＝休克进展期＝可逆性休克失代偿期＝瘀血性缺氧期
3.微循环衰竭期＝难治期＝不可逆性休克失代偿期＝DIC期
2.3.可和称休克抑制期
〔参考外科学与病理生理学〕
血液占体重的7%-8%，失血量20%出现休克
失血量达到百分之20，即800ml。是默认总血量4000ml。临界值味800（20.），1600（40）
体液丢失达体重6-7%？
失血达全身总血量20%
体液包括细胞内液和细胞外液。
成年男性体液量约为体重60%，成年女性体液量占体重50%，男女细胞外液均占体重20%
成人血容量占体重7%-8%，在迅速失血超过全身总血容量的20%，即出现休克。
轻度（休克代偿期），神志清，口渴，收缩压心率尚正常，估计失血量20%以下（800ml以下）;休克失代偿期:中度，神志尚清，表情淡漠，心率增快，血压收缩压70-90mmHg，尿少，估计失血量20%～40%（800-1600ml）
重度意识模糊甚昏迷，四肢厥冷，脉搏细数，血压70以下或测不到，尿少或无，估计失血量40%以上（1600ml以上）
失血量低于总血容量10%（500ml），机体可代偿;失血达总血容量10%-20%（500-1000ml），适时输晶体胶体液，必要时输血;失血超过20%（1000ml），除晶胶液，适当输红细胞
尿量少，CVP较低——血容量不足。
尿量少，CVP很高——急性肾衰，心衰
尿量多，CVP很低——高渗溶液或尿崩。
尿量多，CVP正常——血容量补足。
尿量多，CVP偏高——血容量过多。
中心静脉压代表右心房或者胸腔段腔静脉内压力的变化，其与动脉血压之间的变化关系，可反映全身血容量和心功能之间的关系。
中心静脉压高而动脉压在正常范围反映容量血管过度收缩（E对）。
右心功能不全或血容量相对过多（A错）的表现为中心静脉压升高而动脉压降低。
胸腔内压增加（B错）表现为两者均升高。
右心功能不全或容量相对不足（C错）表现为中心静脉压正常而动脉压降低。
静脉回心血量增加（D错）时中心静脉压升高，动脉压也相应升高。
CVP只要低就补液；
CVP只要高就看血压，血压还可以是因为外周容量血管收缩；血压不行了就是心衰了；
最后，CVP正常就来个补液实验试试。
中心静脉压（CVP）与动脉血压（BP）之间的变化关系，可反映全身血容量和心功能之间的关系。主要存在以下几种情况：
- BP→，CVP↓，说明血容量轻度不足；
- BP↓，CVP↓，说明血容量严重不足；
- BP→，CVP↑，说明外周容量血管收缩；
- 中心静脉压高、血压低说明心功能不全（血液淤积在肺循环而不能排出）或血容量相对过多（外周血管收缩，使回心血量相较心排出量多），而该患者无心衰现象，提示该患者为血容量相对过多。该患者为感染性休克，机体释放的炎性因子导致外周血管收缩，使得血容量相对过多，从而出现血压低而中心静脉压高的症状。此时应用血管扩张剂可改善患者循环情况、降低中心静脉压、减小心脏负担（A对）
- 血压是动脉血压 心功能不全了 血泵不出去了 血容量再多 心脏泵不动 动脉压还是会低啊 这个时候就要扩血管 减少心脏后负荷 至少让血能泵出来 虽然血管扩张了 但动脉内血多了 血压还是相对升高的
- BP↓，CVP↑，说明患者心力衰竭；
- 患者中心静脉压20，高（中心静脉压正常值为5～10cmH₂O），血压90偏低，说明血液都淤积在右心房，而不能通过心脏做功排出，提示心功能不全（C对）或血容量相对过多。
- BP↓，CVP→，需要进行补液实验，
- 如果BP↑，说明是由于血容量不足引起
- 如果CVP↑，说明是心力衰竭引起
- 患者中心静脉压5cmH₂O（中心静脉压正常值为5～10cmH₂O），血压低（血压低于90/60mmHg即为低血压），提示心功能不全或血容量不足，此时的处理原则应为补液试验（D对）
总结前面的答案：
🐱CVP低说明血容量不足
🐱CVP高于20通常提示充血性心力衰竭，CVP高于15要么是容量血管收缩（此时BP通常正常），要么是心功能不全or血容量过多（此时BP通常↓)
🐱CVP正常但血压低就需要做补液试验看是上面哪种情况
发现一个规律，
cvp高的一定是扩张血管，
cvp低的一定是补液，
cvp正常的是补液实验
告诉大家一个口诀，左邻右舍。解离曲线左移结合，右移释放
临床表现
诊断方法
肾脏排泄能力较低，注射造影剂后不易排出，加重肾脏负担
这个病例不是休克，肾血管收缩，然后造影剂排不出吗？
说明该病人处于休克前期。此时不宜过多搬动患者行肾盂造影（C错，为本题正确答案），且少尿说明肾脏排泄能力较低，注射造影剂后不易排出，加重肾脏负担。对于腹部闭合性损伤，脾破裂，肠破裂的患者，应首选腹腔穿刺（B对）以明确诊断。
休克的一般监测指标有5项，即精神状态、皮肤温度色泽、血压、脉率和尿量。其中，尿量是反映器官血流灌注最简单可靠的指标。
反应组织灌注改善最主要的指标是尿量增加（C对）。尿量是反映肾血液灌注情况的重要指标。当尿量维持在30ml/h以上时，则休克己好转。而脉率（B错）和血压（AE错）对休克程度的判定会受其他因素的影响。CVP（D错）反映全身血容量与右心功能之间的关系。
指导低血容量休克补液治疗最佳指标是中心静脉压，
反应微循环改善状况最佳指标是尿量
唉卧槽，“有效”扩容，还得看血流灌注，没有灌注就是无效，好阴险啊老头😡
有效扩容的标志是组织灌注改善，而尿量直接反映肾脏灌注，因此是更可靠、直接的临床指标。
CVP 只是一个压力参数，不能等同于组织灌注的改善。
（好想发疯 感觉卷也卷不动 躺也躺不下）
评估血容量﹣﹣中心静脉压。休克监测最常用的指标：中心静脉压监测（可以直接反映血压变化情况，反映休克程度，作为补液的指征）
组织器官灌注、微循环一一尿量
鉴别诊断
看是不是感染性休克，还是低血容量休克，
- 若感染性休克，辨别冷和暖休克，主要看皮肤温度和色泽，
- 若是低血容量休克，则按下面走
- 先看血压，再看神智，需注意：若以脉搏次数、收缩压对休克分度诊断矛盾时，应以收缩压为准。脉率/收缩压为休克指数，0.5没有休克，1-1.5休克，2以上重度休克
- 血压正常，属于休克前期、休克代偿期。冷休克和暖休克属于感染性休克，本题是失血性休克，不太搭边。 #！ 休克前期=轻度休克。收缩压正常或轻度增高（A错，为本题正确答案），舒张压增高（E对），脉压减小。表现为精神紧张、兴奋（B对）或烦躁（D对）不安、皮肤苍白、过度通气（C对）、尿量减少等症状。
- 收缩压＞90，轻度，神智清楚，痛苦
- 70＜收缩压≤90，中度，神智尚清楚，表情淡漠
- 收缩压＜70，重度，意识模糊。只要有昏迷就为重度休克
- 先看血压，再看神智，需注意：若以脉搏次数、收缩压对休克分度诊断矛盾时，应以收缩压为准。脉率/收缩压为休克指数，0.5没有休克，1-1.5休克，2以上重度休克
休克前期（代偿期）血压轻度降低或者不变 失血量＜800
中度 血压70-90 失血量800-1600
重度 血压 ＜70 失血量＞1600
轻度 ＞90 1-1.5 ＜800 上级
中度 70-90 1.5-2 800-1600 主任批准
重度 ＜70 ＞2 ＞1600 医务部
休克前期（代偿期）血压轻度降低或者不变 失血量＜800
中度 血压70-90 失血量800-1600
重度 血压 ＜70 失血量＞1600
血压极低（70/40mmHg）、心率快（120次/分）、四肢湿冷→考虑休克
患者心率快但血压还低→说明心脏整体泵血能力（心输出量）下降了，这是核心原因
（注意区分：心源性休克通常会出现颈静脉怒张，心脏泵血能力差，血液淤积在静脉）
其他选项：
B：每搏输出量只是心输出量的一部分。我猜是每搏输出量降低还可以靠加快心率代偿，代偿不了后才表现为心输出量降低
C：题干里没有提示血管扩张的因素
D：题干里没有炎症的表现
E：血容量不足→颈静脉会塌陷，而题干里颈静脉无怒张
并发症
1.休克纠正了则血压正常
2.急性肾衰竭也就是说肾的正常功能减退则
①滤过功能减退，尿生成减少
②浓缩功能减退，尿比重降低
（10版外科学P31）“血压正常但尿量仍少且比重偏低，提示有急性肾衰竭可能。当尿量维持在30ml/h以上时，则休克已好转”（E对）。
＜25提示衰竭休克
＞30提示休克纠正好转
治疗
书上说的关键措施是恢复血容量，治疗原发病必须要等有效循环血容量已经建立起来了之后才行
感染性休克应该要一边抗休克一边抗感染，已经成为共识了，答案太绝对
先晶后胶，先盐后糖，先快后慢，见尿补钾，宁酸勿碱，抽搐补钙，无效补镁。失血性休克、感染性休克首选平衡盐溶液
心源性休克首选低分子右旋糖苷
还是丁香园评论
心源性休克首选低分子右旋糖酐，首先不能盲目的掉平衡盐溶液，因为本来就心衰，掉平衡盐溶液会更加加重，而低分子右旋糖酐可以升高血压维持生命体征，但同时也有利尿作用，所以可以在升高血压的同时不加重心脏的负担
引自丁香园，谢谢大神们
首先你要理解什么是心源性休克。心源性休克是心脏泵功能衰竭，他只是动脉血液相对不足，而不是绝对不足。因为心源性休克的病人，血液瘀滞在静脉里，CVP是升高的，这个时候的患者，静脉里是淤血，而动脉里是缺血的，这个时候我们需要积极的改善心脏泵功能，让心脏把血泵回来再射出去，就能纠正休克。如果你只是盲目的认为所有的休克的治疗方法就是往静脉里猛力的输注液体，那么只是加重患者静脉内淤血，增加患者心脏泵负担，进一步加重患者休克。所以这样的患者，治疗方法是积极的扩管，而不是大量的输注液体，而晶体液扩容的方法片面的增加血容量，达到扩容的目的，要想用晶体液去扩容，至少你要有大量液体存在于血管中才行，所以心源性休克的病人，是禁止使用复方氯化钠的。
而胶体液则不同，胶体液提升了血浆胶体渗透压，我们知道，决定液体留在血管内的计算公式，是血压+血浆胶体渗透压-组织液静水压-组织液胶体渗透压。胶体液依靠提高血浆胶体渗透压的作用，使血管扩容，降低了心脏的后负荷，改善了心脏泵的功能。所以使用低分子右旋糖酐不需要大量输注就可以起到扩管的作用。所以这个时候首选的是低分子右旋糖酐。
说的挺好的，就是公式错了，有效滤过压=（毛细血管内静水压+组织液胶体渗透压）-（组织间隙机械压力+血浆胶体渗透压），胶体渗透压上升，有效滤过压下降，血管内的水才能锁住，而血压是不能锁水的
当然这只是补液首选右旋糖酐，如果心率慢首选多巴酚丁胺
休克早期尿量＜25ml/h。休克病人尿量减少是因血容量不足导致肾血流量减少引起，一般休克纠正后尿量可自行恢复，如过早使用利尿药会加重血容量不足而加剧肾脏缺血（E错，为本题正确答案）。
尿量＞30ml/h表示休克已好转
当尿量维持在30ml/h以上时，则休克已纠正。
#补钾
尿量超过40ml/h补钾，补钾浓度小于40mmol/L（3g/L），补钾速度小于20mmol/h ，补钾量每天40-80mmol/d （3-6g/d）。
每天补充钾离子总量 3-6克
浓度不超过3克/L
速度不超过20mmol/L
尿量超过40ml/h静脉补充钾离子
休克～终止输血
仅有反应～减慢输血
输血非溶血性不良反应中的过敏反应
表现：皮肤为局限性或全身性瘙痒或荨麻疹，处理：不必停止输血，给予抗组胺药物，继续观察。
重点是此时没有休克
非溶血性不良反应
1.发热反应
①发热：体温升高➕【无降压】
②过敏：皮肤瘙痒➕【无发热】
③溶血：发热➕降压
2.过敏反应
①立即终止输血；
②皮下立即注射升压药物肾上腺素；
③静脉注射糖皮质激素；
④吸氧、补液，改善缺氧状态；
⑤应用异丙嗪或苯海拉明等抗过敏药物治疗；
⑥进行心电监护，若呼吸循环停止，立即行心肺复苏抢救。
3.循环超负荷反应
心率加快、呼吸急促、咳吐血性泡沫痰、颈静脉怒张、肺内湿罗音
4.输血相关的急性肺损伤
输血+急性呼吸困难、严重双侧肺水肿
（氧合指数＜300，或血氧饱和度＜90%）
5.输血相关性移植物抗宿主病
输血+皮疹、肝炎、腹泻、骨髓抑制和感染
失血性休克的治疗原则为迅速补充血容量（C对），恢复血压，保证脑等重要脏器的血液灌注，同时观察生命体征。休克早期因为儿茶芬氨分泌会代偿性的升高血压，此时别被迷惑一定要补充血容量，哈哈哈
若在补充血容量后血压仍不稳定，说明仍有出血，此时需立即剖腹探查（B错）。你见过剖腹探查推进手术室的时候什么瓶都不挂么？
休克纠正后可进行静脉输注血管收缩药物（A错）、大剂量应用抗生素（D错）等一般性治疗措施。
小剂量的血管收缩药物可强心、扩张内脏血管（作用于β₁和多巴胺受体），从而帮助恢复组织灌注。大剂量应用抗生素可预防外伤后感染。尿量减少是由于血容量减少引发的，休克纠正后多可自行好转，无需滴注利尿剂改善肾功能（E错）。
间羟胺，兴奋阿尔法受体，血管收缩，加重组织缺血
间羟胺一般与多巴胺合用，不单独使用，因为间羟胺兴奋阿尔法受体，血管收缩，加重组织缺血；这个患者是感染性休克，感染性休克往往伴随着酸中毒。
休克病人经充分扩容后血压相对稳定，最宜选用的改善微循环的药物是酚妥拉明（B对）。酚妥拉明作用机制为阻滞α受体，使血管平滑肌舒张，降低外周血管阻力，从而改善微循环。
#多巴胺 ：
小剂量→激动DA受体，舒张肾、肠系膜血管和冠脉。
治疗剂量→激动a受体，收缩皮肤粘膜血管。
较大剂量→激动β1受体，心脏正性作用、促进NA释放。
大剂量→激动a1受体，收缩血管，减少肾血流和尿量。
评论区有点太混乱了，一下说多巴酚丁胺不升心率，一下又升心率的。我翻课本了“多巴酚丁胺对心肌的正性肌力作用比多巴胺强”，
∵正性肌力强于多巴胺，∴心率↑＞多巴胺
即多巴酚丁胺能使心率↑，心率慢病人宜选用多巴酚丁胺。
过敏性休克，首选肾上腺素，次选糖皮质激素
心源性休克，血压尚可选多巴胺
心源性休克，严重低血压选去甲肾上腺素
心源性休克心率慢：多巴酚丁胺
心肺复苏，选肾上腺素
感染性休克，原则是在休克为纠正以前，应着重治疗休克，同时治疗感染，如需手术治疗，应在短期抗休克治疗后进行
皮质激素（E对）常用于严重、顽固性休克，特别是感染中毒性休克的治疗。大剂量糖皮质激素抗休克作用机制为：①抑制某些炎性因子的产生，减轻全身炎症反应综合征及组织损伤，使微循环血流动力学恢复正常，改善休克状态；②稳定溶酶体膜，减少心肌抑制因子的形成；③扩张痉挛收缩的血管和兴奋心脏、加强心脏收缩力；④提高机体对细菌内毒素的耐受力。
患者游玩中突然晕倒，脉搏细速、面色苍白、神志不清、血压40/20mmHg（通常认为收缩压＜90mmHg、脉压＜20mmHg），提示出现过敏性休克。
其首要的救治措施是给予肾上腺素1mg皮下注射（D对）。肾上腺素可兴奋心肌、收缩血管、升高血压及增加冠状动脉血流，输入后可迅速开始发挥作用，保证机体重要器官灌注压以挽救生命。
多巴胺可同时兴奋α和β₁受体，但其药理作用可因剂量大小的不同而不同。
当采用＜10μg/（kg·min）的小剂量时，可以增强心肌收缩力和增加CO，并扩张肾和胃肠道等内脏器官的血管；当采用＞15μg/（kg·min）的大剂量时，可增加外周血管阻力。
抗休克的治疗过程中多采取小剂量多巴胺以强心及扩张内脏血管，而不采用多巴胺20mg静滴（A错）的治疗方案。
地塞米松15mg静滴（B错）主要用于感染性休克及严重休克患者的治疗，可舒张血管以改善微循环、可增加心肌收缩力。
对过敏性休克，糖皮质激素为次选药，可与首选药肾上腺素合用，对病情较重或发展较快者，同时静脉滴注氢化可的松200～400mg。
最多用48h
早期，大剂量，单次冲击治疗
糖皮质激素对儿茶酚胺类有允许作用
感染性休克糖皮质激素治疗原则：早期，大量（正常用量的10~20倍），短期（＜48h）！！！！
2天10倍抗休克
DIC只有高凝期可以用肝素，低凝期和纤溶亢进期禁用肝素。